Home- Contact
- Nieuwste editie
- Aanvullende artikelen
- Behandeling van ..
- Ervaringen met .....
- Proefexemplaar
- Mediagegevens
- Archief
Postbus 3048
6802DA Arnhem
Tel 026-4452725
Fax 026-4420552
6802DA Arnhem
Tel 026-4452725
Fax 026-4420552
Aanvullende artikelen
Aanvullende artikelen op het magazine HUID maart 2010
Zonnebanken: wel of niet?
Alles met mate
Natuurlijk is de zon ook goed voor de mens. Het is als met de meeste dingen in het leven zo dat het cliché geldt “ het is goed mits met mate’. We kennen de goede kanten van de zon allemaal; het voelt lekker, het oogt gezond volgens onze huidige standaard en het is belangrijk voor de aanmaak van vitamine D. Mate echter is veel moeilijker te definiëren. Een belangrijke kankerorganisatie in de Verenigde Staten adviseert dat in principe 3 maal per week 15 minuten in de zon met gezicht en handen voldoende is om genoeg vitamine D aan te maken. Dit is geen probleem in de lente tot begin herfst, maar in de wintermaanden zullen we dat in Nederland niet altijd halen. Gelukkig blijft vitamine D nog een tijdje bewaard in je vet en een gezonde winterwandeling in een vale zon helpt ook. Een andere duimregel is dat een persoon ongeveer 30 ‘stranddagen’ per jaar zou mogen hebben. Elke zonnebankbeurt komt dan overeen met een dag aan het strand. Dus dan kun je zelf beginnen rekenen of het wel of niet verstandig is om de zonnebank te gebruiken.
Dr. Tamar Nijsten, dermatoloog
Amphia, Breda
Mohs klinieken, Dordrecht
Aanvullende artikelen op het magazine HUID juni 2009
Afweer en verdediging Zicht op ons huidafweersysteem (deel 2)
In HUID 2-2006 heeft u gelezen over het niet-specifieke en specifieke afweersysteem dat ons verdedigt tegen indringers die ons lichaam binnendringen. Aangezien de huid continu in contact staat met de buitenwereld, is het huidafweersysteem erg belangrijk. Waneer onze afweer niet goed werkt, is bijvoorbeeld een huidaandoening het gevolg. Net als het eerste deel is dit een pittig artikel. De verklarende woordenlijst* helpt u het overzicht te houden.
De huid grenst aan de buitenwereld en vormt een belangrijke barrière om bacteriën en dergelijke buiten het lichaam te houden. De huid heeft daarom als het ware een eigen immuunsysteem. De opperhuid is opgebouwd uit afzonderlijke cellen (voor zo’n 90% keratinocyten, zo’n 5% melanocyten (pigmentcellen) en 2% Langerhanscellen (antigeenpreseneterende cellen = APC)). Deze cellen hebben speciale receptoren (voelsprieten, zeg maar) waarmee zij voortdurend hun directe omgeving in de gaten houden. Deze receptoren op de huidcellen herkennen ziekteverwekkers en andere niet-lichaamseigen stoffen. Wanneer een receptor een ziekteverwekker herkent, geeft hij een alarmsignaal af. Het betreft geen sirenes of zwaailichten, maar een chemisch alarmsignaal in de vorm van eiwitten; cytokinen en chemokinen. Cytokinen zijn boodschappereiwitten die zich aan B- en T-lymfocyten (zie de verklarende woordenlijst*) hechten om hun boodschap door te geven. Chemokinen geven een stofje af aan het bloed, waardoor witte bloedcellen als het ware ruiken waar wat fout dreigt te gaan en zich massaal naar de plek des onheils begeven.
Als reactie op de indringers produceren de keratinocyten ook stoffen die bacteriën, virussen en schimmels direct bestrijden. Op deze manier kunnen de opperhuidcellen helemaal zelf een ontstekingsreactie starten. Dit is te zien en te voelen, want de huid wordt ter plekke rood, zwelt op en jeukt. Er kan ook blaarvorming en koorts optreden. Deze laatste reacties wijzen erop dat de huid versterking heeft gekregen vanuit het lichaam. Die versterking is ingeroepen door de eerder genoemde cytokinen en chemokinen.
Immuunsysteem en chronische huidaandoeningen Wanneer het immuunsysteem ontregeld is (wanneer bijvoorbeeld de TH1- en TH2-cellen uit balans zijn), kan het gevolg zijn dat er een huidaandoening ontstaat. Wanneer het proces te snel verloopt of niet meer is te stoppen, ontstaan huidreacties zoals bij constitutioneel eczeem, psoriasis en allergie. Er zijn ook situaties waarbij het immuunsysteem als geheel tekort schiet. Dan kan een door een bacterie of virus veroorzaakte huidontsteking, zoals een steenpuist of herpesvirusinfectie, zich via het bloed uitbreiden in het lichaam.
Voorbeeld 1: Allergie Het afweersysteem kan zich tegen ons keren door overmatig te reageren op stoffen die niet of nauwelijks schadelijk zijn. Een dergelijke reactie op bijvoorbeeld huisstofmijt, gras- of boompollen, medicijnen of voedingsmiddelen heet een ‘allergie’. Het lichaam reageert zoals het zou moeten (met als klachten: niesbuien, loopneus, jeukende, tranende of gezwollen ogen, jeukende huiduitslag of benauwdheid), maar dan op de verkeerde stoffen.
Vier typen allergieën
Het ‘verhaal’ rondom allergieën is complex. Het immuunsysteem is ontregeld – zoveel is duidelijk. En dat erfelijke en omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van allergie, staat ook vast. Maar waar het precies mis gaat, is nog niet bekend. Op basis van de huidige kennis is een indeling ontstaan van vier verschillende typen allergieën - afhankelijk van de allergene stof (de stof die een allergische reactie veroorzaakt). Deze verschillende typen allergie kunnen afzonderlijk van elkaar, maar ook tegelijkertijd optreden – zie tabel 1.
Type 1: het snelle of directe type. De allergenen zijn meestal stoffen die door de lucht dwarrelen. Via de luchtwegen komen ze het lichaam binnen en zetten meteen een reactie in gang. Mestcellen en daarop aanwezige antistoffen reageren razendsnel en geven soms al binnen dertig seconden een merkbare reactie. Er zijn aanwijzingen dat bij dit type, waarbij antistoffen een primaire rol spelen en onder andere histamine vrijkomt uit de mestcellen, de balans tussen de TH1- en TH2-cellen verstoord is ten gunste van de TH2-cellen.
Dit type allergie kan onder andere een rol spelen bij astma en allergische reacties die kunnen voorkomen bij constitutioneel eczeem.
Type 2 en 3 betreffen vooral ongewenste reacties op medicijnen. Ze komen minder vaak voor dan type 1 en 4.
Type 4 betreft de zogenaamde contactallergieën, bijvoorbeeld een reactie op nikkel, rubber of chemische stoffen. Na contact met het allergeen komt een reactie vertraagd op gang (meestal pas na enkele dagen), waarbij vooral T-lymfocyten een directe rol spelen,.
Tabel 1. De vier allergietypen, met voorbeelden van stoffen waardoor ze veroorzaakt kunnen worden en voorbeelden van verschijnselen die ze kunnen oproepen.
De huid grenst aan de buitenwereld en vormt een belangrijke barrière om bacteriën en dergelijke buiten het lichaam te houden. De huid heeft daarom als het ware een eigen immuunsysteem. De opperhuid is opgebouwd uit afzonderlijke cellen (voor zo’n 90% keratinocyten, zo’n 5% melanocyten (pigmentcellen) en 2% Langerhanscellen (antigeenpreseneterende cellen = APC)). Deze cellen hebben speciale receptoren (voelsprieten, zeg maar) waarmee zij voortdurend hun directe omgeving in de gaten houden. Deze receptoren op de huidcellen herkennen ziekteverwekkers en andere niet-lichaamseigen stoffen. Wanneer een receptor een ziekteverwekker herkent, geeft hij een alarmsignaal af. Het betreft geen sirenes of zwaailichten, maar een chemisch alarmsignaal in de vorm van eiwitten; cytokinen en chemokinen. Cytokinen zijn boodschappereiwitten die zich aan B- en T-lymfocyten (zie de verklarende woordenlijst*) hechten om hun boodschap door te geven. Chemokinen geven een stofje af aan het bloed, waardoor witte bloedcellen als het ware ruiken waar wat fout dreigt te gaan en zich massaal naar de plek des onheils begeven.
Als reactie op de indringers produceren de keratinocyten ook stoffen die bacteriën, virussen en schimmels direct bestrijden. Op deze manier kunnen de opperhuidcellen helemaal zelf een ontstekingsreactie starten. Dit is te zien en te voelen, want de huid wordt ter plekke rood, zwelt op en jeukt. Er kan ook blaarvorming en koorts optreden. Deze laatste reacties wijzen erop dat de huid versterking heeft gekregen vanuit het lichaam. Die versterking is ingeroepen door de eerder genoemde cytokinen en chemokinen.
Immuunsysteem en chronische huidaandoeningen Wanneer het immuunsysteem ontregeld is (wanneer bijvoorbeeld de TH1- en TH2-cellen uit balans zijn), kan het gevolg zijn dat er een huidaandoening ontstaat. Wanneer het proces te snel verloopt of niet meer is te stoppen, ontstaan huidreacties zoals bij constitutioneel eczeem, psoriasis en allergie. Er zijn ook situaties waarbij het immuunsysteem als geheel tekort schiet. Dan kan een door een bacterie of virus veroorzaakte huidontsteking, zoals een steenpuist of herpesvirusinfectie, zich via het bloed uitbreiden in het lichaam.
Voorbeeld 1: Allergie Het afweersysteem kan zich tegen ons keren door overmatig te reageren op stoffen die niet of nauwelijks schadelijk zijn. Een dergelijke reactie op bijvoorbeeld huisstofmijt, gras- of boompollen, medicijnen of voedingsmiddelen heet een ‘allergie’. Het lichaam reageert zoals het zou moeten (met als klachten: niesbuien, loopneus, jeukende, tranende of gezwollen ogen, jeukende huiduitslag of benauwdheid), maar dan op de verkeerde stoffen.
Vier typen allergieën
Het ‘verhaal’ rondom allergieën is complex. Het immuunsysteem is ontregeld – zoveel is duidelijk. En dat erfelijke en omgevingsfactoren een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van allergie, staat ook vast. Maar waar het precies mis gaat, is nog niet bekend. Op basis van de huidige kennis is een indeling ontstaan van vier verschillende typen allergieën - afhankelijk van de allergene stof (de stof die een allergische reactie veroorzaakt). Deze verschillende typen allergie kunnen afzonderlijk van elkaar, maar ook tegelijkertijd optreden – zie tabel 1.
Type 1: het snelle of directe type. De allergenen zijn meestal stoffen die door de lucht dwarrelen. Via de luchtwegen komen ze het lichaam binnen en zetten meteen een reactie in gang. Mestcellen en daarop aanwezige antistoffen reageren razendsnel en geven soms al binnen dertig seconden een merkbare reactie. Er zijn aanwijzingen dat bij dit type, waarbij antistoffen een primaire rol spelen en onder andere histamine vrijkomt uit de mestcellen, de balans tussen de TH1- en TH2-cellen verstoord is ten gunste van de TH2-cellen.
Dit type allergie kan onder andere een rol spelen bij astma en allergische reacties die kunnen voorkomen bij constitutioneel eczeem.
Type 2 en 3 betreffen vooral ongewenste reacties op medicijnen. Ze komen minder vaak voor dan type 1 en 4.
Type 4 betreft de zogenaamde contactallergieën, bijvoorbeeld een reactie op nikkel, rubber of chemische stoffen. Na contact met het allergeen komt een reactie vertraagd op gang (meestal pas na enkele dagen), waarbij vooral T-lymfocyten een directe rol spelen,.
Tabel 1. De vier allergietypen, met voorbeelden van stoffen waardoor ze veroorzaakt kunnen worden en voorbeelden van verschijnselen die ze kunnen oproepen.
|
type |
Allergieveroorzakers |
Verschijnselen |
|
1 |
gras- en boompollen
huisstofmijt
epitheel van huisdieren (kat, hond)
voedingsmiddelen (koemelk, kippenei)
conserveermiddelen
bijen- en wespengif |
shock, allergische vochtophoping in de huid (angio-oedeem), hooikoorts / constitutioneel- atopisch eczeem, conjunctivitis (oogontsteking), astma
netelroos |
|
2 |
Medicijnen |
bloedarmoede, tekort witte bloedcellen,
huiduitslag |
|
3 |
medicijnen
serum/eiwitten van een ander dier of mens |
koorts, huiduitslag, gewrichtsklachten,
kortademigheid, nierklachten |
|
4 |
metalen
conserveermiddelen in shampoo, bodylotion
parfums
rubber
kleurstoffen |
Contacteczeem |
Waarom allergisch? Bij een allergie reageert het immuunsysteem overdreven heftig op stoffen die op zich niet gevaarlijk zijn voor het lichaam. Aangezien deze stoffen bijna allemaal voorkomen in onze omgeving, is het lastig om een allergische reactie te voorkomen. Stoffen uit onze omgeving moeten natuurlijk wel eerst in het lichaam terechtkomen voordat het immuunsysteem ze herkent. Dit doen ze bijvoorbeeld via de luchtwegen, via de slijmvliezen in mond, neus en ogen en via de huid. Kenmerkend voor allergieverwekkers is dat ze ontzettend klein zijn, waardoor ze gemakkelijk worden opgenomen en zelfs door de buitenste huidlaag heen kunnen. Vaak zijn ze ook goed in water oplosbaar, wat de opname via de luchtwegen en slijmvliezen gemakkelijk maakt. Stoffen die een contactallergie veroorzaken zijn meestal in staat zich te binden aan eiwitten in het lichaam. Hierdoor veranderen deze eiwitten, waardoor het immuunsysteem ze beschouwt als niet lichaamseigen en ze uit de weg wil ruimen.
Invloed van de omgeving
Wie allergisch is, mijdt de allergieverwekkers zo veel mogelijk. Dat is logisch. Er is een theorie die zegt dat allergieën voortkomen uit het gegeven dat het immuunsysteem bij kinderen niet meer voldoende door omgevingsfactoren geprikkeld wordt. Het immuunsysteem moet zich ontwikkelen tot een uitgebalanceerd systeem en heeft hiervoor verschillende externe prikkels nodig. Deze theorie zegt dat we in het westen ‘te schoon’ zijn geworden, en dat onze kinderen door de goede hygiëne en vaccinaties steeds minder vaak een infectieziekte oplopen. Dat is prettig, maar zou het immuunsysteem onderontwikkeld laten, waardoor er eerder allergieën ontstaan. Onderzoek geeft inderdaad steun aan deze theorie: wie met meer infectueuze ziekteverwekkers in aanraking is gekomen, heeft daarna minder kans op allergische reacties.
Nieuwe medicijnen
Zoals gezegd is de beste behandeling bij een allergie: het vermijden van het contact met de allergieverwekker. Maar dat is niet altijd mogelijk. Antihistaminica gaan het vrijkomen van de stof histamine uit mestcellen tegen en onderdrukken zo de jeuk.
Nieuwe medicijnen richten zich heel specifiek op het onderdeel van het immuunsysteem dat bij een allergie overdreven reageert: de T-lymfocyten. Deze middelen hebben als voordeel dat ze direct in het proces ingrijpen. Bovendien laten ze de bindweefselaanmaak in de huid ongemoeid, waardoor de huid niet verdunt zoals dat bij het gebruik van corticosteroïden wel vaak het geval is.
Voorbeeld 2: psoriasis Er zijn huidontstekingen die een chronisch beloop hebben. Psoriasis is daarvan het meest bekende voorbeeld. Ook deze huidreacties zijn het gevolg van een niet goed functionerend huidimmuunsysteem, hoewel de precieze oorzaak van psoriasis nog altijd onbekend is.
In grote lijnen gebeurt het volgende in de huid: witte bloedcellen verplaatsen zich vanuit het bloed naar de huid. Hierbij ontstaat een ontstekingsreactie, wat te zien en te voelen is als een rode, dikke, warme plek. De eiwitten die boodschappen doorgeven, de cytokinen, geven een signaal af waardoor de groeicyclus van de huidcellen (keratinocyten) sneller verloopt. De opperhuid vernieuwt zich door deze versnelde groei in vijf dagen, in plaats van de reguliere vier weken. Hierdoor hopen de huidcellen zich op tot verdikte, schilferige plekken.
Rode huid
Bij psoriasis kleurt de vaatverwijding door de ontstekingsreacties de huid rood. Maar de rode kleur heeft ook een andere oorzaak. De cytokinen zetten namelijk niet alleen de opperhuidcellen aan tot delen, ze activeren ook de bloedvaatjes in de huid. De bloedvaatjes worden langer, waardoor hun oppervlak groter wordt en het voor witte bloedcellen makkelijker wordt om vanuit de bloedbaan naar het huidweefsel te gaan, waar ze de ontstekingsreactie weer in stand houden. Ook deze toename in bloedvaatjes draagt bij aan de rode kleur van de psoriasishuid.
Köbner fenomeen Het Köbner fenomeen bestaat eruit dat een huidprikkel, bijvoorbeeld een verwonding, kan leiden tot een nieuwe psoriasisplek. Dit is als volgt te verklaren. Bij een verwonding is de huidbarrière doorbroken en komen de witte bloedcellen in actie om (mogelijke) indringers te lijf te gaan. Zoals eerder gezegd spelen cytokinen een belangrijke rol in het activeren van het immuunsysteem om indringers onschadelijk te maken. Bovendien zijn de cytokinen belangrijk om de huid het signaal te geven nieuwe huidcellen aan te maken om zo de wond te sluiten. Normaal gesproken verlopen deze processen netjes en gecontroleerd: er ontstaat een kleine ontsteking, er vormt zich een korstje en de huid herstelt zich. Wanneer de balans verstoord is, zoals bij psoriasis het geval is, kan een beschadiging leiden tot een blijvende ontsteking en een ongecontroleerde toegenomen aanmaak van nieuwe huidcellen: een nieuwe psoriasisplek.
Wat is de oorzaak?
Over de exacte oorzaak van de chronische ontstekingen tasten onderzoekers nog in het duister. Inmiddels zijn twee zaken bekend. Ten eerste lijkt er met de witte bloedcellen (T-lymfocyten) zelf iets mis te zijn. Ze produceren cytokinen die de ontsteking in de huid in stand houden. Medicijnen die de activiteit van T-lymfocyten onderdrukken, zoals cyclosporine A, hebben een gunstig effect op de psoriasis.
Ten tweede lijkt onderzoek ook te bevestigen dat de eigen opperhuidcellen de T-lymfocyten overmatig activeren. Dat zou betekenen dat iets in of op die cellen voorkomt wat de T-lymfocyten tot reageren aanzet. Aangezien de T-lymfocyten zich dan tegen de eigen huidcellen keren, lijkt er sprake van een auto-immuunziekte. Wat het is dat de T-lymfocyten activeert en er zo voor zorgt dat de ontstekingsreactie in de huid ontstaat die vervolgens niet meer tot rust komt, is niet bekend.
Genen spelen mee
Het staat vast dat erfelijke aanleg bij psoriasis een belangrijke rol speelt. Wanneer een ouder psoriasis heeft, is de kans zo’n tien tot vijftien procent dat het kind ook psoriasis krijgt. Hebben beide ouders psoriasis, dan loopt die kans op tot vijftig procent.
Biologicals In het immuunsysteem spelen eiwitten een belangrijke rol. De farmaceutische industrie is zich steeds meer gaan richten op die eiwitten en heeft in het laboratorium stoffen (ook weer eiwitten) kunnen maken die heel gericht en selectief op het proces ingrijpen. Deze biologicals blokkeren of neutraliseren heel selectief deelprocessen, waardoor de vicieuze cirkel van het constante ontstekingsproces wordt doorbroken.
Wetenschappelijke ontwikkelingen
Bij huidaandoeningen waarbij het immuunsysteem betrokken is, spitst wetenschappelijk onderzoek zich toe op drie onderwerpen:
1. Erfelijkheid. In hoeverre is een niet goed functionerend immuunsysteem erfelijk en waar zit het in de genen niet goed?
2. Het immuunsysteem zelf kent nog veel mysteries. De wetenschap wil graag het hele proces in kaart brengen en alle betrokken stoffen en stofjes leren kennen, inclusief hun onderlinge verbanden.
3. Op basis van wat wel bekend is over het immuunsysteem, concentreert de wetenschap zich op het ontwikkelen van medicijnen die het systeem bijsturen. Dit is wat biologicals doen en de verwachting is dat er nog meer biologicals ontwikkeld zullen worden.
Dit artikel is tot stand gekomen met medewerking van prof. dr. E. P. Prens, dermatoloog in Ziekenhuis Walcheren in Vlissingen en onderzoeker bij de afdelingen Immunologie en Dermatologie van het Erasmus Medisch Centrum in Rotterdam.
Aanvullend artikel 2
Aanval en verdediging Zicht op ons afweersysteem
Het menselijk lichaam is prima in staat om zichzelf te verdedigen tegen indringers van buiten. Ons afweersysteem (immuunsysteem) kan korte metten maken met virussen, bacteriën en andere ziektekiemen. Maar soms functioneert het ingenieuze systeem niet perfect en is bijvoorbeeld een huidaandoening het gevolg.
Om ons heen wemelt het van de ziektekiemen; virussen, bacteriën, schimmels, gisten en andere lichaamsvreemde stoffen dringen ons lichaam binnen en kunnen ons ziek maken. Wanneer deze microscopisch kleine indringers zich door onze barrières (zoals huid en slijmvliezen) weten te dringen, hebben ze niet zomaar vrij spel. Het lichaam heeft een uitgekiend afweermechanisme dat indringers (ook wel antigen, meervoud: antigenen, genoemd) aanvalt en vernietigt.
Hét afweersysteem?
We kennen twee afweersystemen:
1. Het niet-specifieke afweersysteem.
2. Het specifieke afweersysteem.
Ad. 1. Het niet-specifieke afweersysteem
Volgens de evolutietheorie is het leven op aarde begonnen met eencellige en daarna meercellige organismen. Deze organismen moesten zich tegen elkaar beschermen. Hieruit is een primitief afweersysteem ontstaan, wat ons nog steeds in staat stelt om ontstekingen te bestrijden. Het niet-specifieke systeem reageert op alles wat het lichaam binnenkomt, en het reageert altijd op dezelfde manier; razendsnel, maar ook heel algemeen.
Ad. 2. Het specifieke afweersysteem De ‘hogere’ dieren (vissen, amfibieën, reptielen, vogels en zoogdieren, waaronder de mens) hebben in de loop van de evolutie het specifieke immuunsysteem ontwikkeld, waardoor zij zich nog beter tegen indringers kunnen beschermen.
Beenmerg als basis
De basis van het gehele afweersysteem ligt in het beenmerg. Hier bevinden zich stamcellen, die zich hebben gespecialiseerd in de aanmaak van bepaalde cellen. Zo zijn er stamcellen die de productie van rode bloedlichaampjes verzorgen en er zijn stamcellen die witte bloedcellen maken of mestcellen produceren. Stamcellen maken ook de voorlopers van de lymfocyten, een specifieke vorm van witte bloedcellen. Een deel van deze voorlopers ontwikkelt in het beenmerg en groeit uit tot B-lymfocyt (de B van Beenmerg). B-lymfocyten kunnen antistoffen aanmaken. Een ander deel van de voorlopers verplaatst zich naar de thymus (zwezerik) en ontwikkelt zich daar tot de T-lymfocyt. Deze lymfocyten maken geen antistoffen aan, maar binden zich aan een indringer en maken ‘m onschadelijk. Beide soorten lymfocyten circuleren in het bloed, diverse organen en in het lymfestelsel.
De T-lymfocyten (T-cellen) sturen samen met de (in de volgende paragraaf besproken) antigeenpresenterende cellen het immuunsysteem aan. De B-lymfocyten (B-cellen) spelen een veel minder bepalende rol, maar zijn ook zeer belangrijk. Beide typen hebben de mogelijkheid een ‘geheugen’ op te bouwen voor lichaamsvreemde stoffen.
Indringers: actie 1 Wanneer indringers het lichaam binnendringen, treden het specifieke en niet-specifieke afweersysteem meteen in werking. Het specifieke systeem heeft tijd nodig om zich te mobiliseren en zorgt voor de vervolgactie op hetgeen het niet-specifieke systeem in gang heeft gezet. De niet-specifieke reactie bestaat uit het mobiliseren van een bepaalde groep witte bloedcellen: de fagocyten of eetcellen. Deze cellen omsluiten de indringer en nemen hem in zich op. Ze bevatten zeer krachtige chemische stoffen, die de indringer tot kleine brokstukken verteren. Die kleine brokken presenteren de eetcellen vervolgens aan T- en B-cellen om in het vervolg herkend te worden. Dit proces heet ‘antigeen presentatie’ en de betrokken cellen heten daarom ook wel: ‘antigeen presenterende cellen’ (APC).
Ook de zogenaamde mestcellen maken onderdeel uit van het niet-specifieke systeem. Mestcellen zijn relatief grote cellen in diverse organen waaronder de huid, vol met korrels. Deze korrels doen aan kunstmest denken, vandaar de naam. Mestcellen bevatten onder andere histamine, dat ter plekke de bloedvaten doet verwijden en de bloedvatwand beter doorlaatbaar maakt voor vocht en witte bloedcellen. Dit ondersteunt een snelle opruimactie van indringers. Het vervelende is wel dat histamine bepaalde zenuwen in de huid prikkelt en jeuk veroorzaakt.
Indringers: actie 2 Het specifieke immuunsysteem werkt als volgt. T-cellen hebben aan de buitenkant uitstulpingen, de zogenaamde receptoren. Hiermee kunnen ze samen maar liefst tien miljoen soorten indringers herkennen. Maar deze T-cellen bevinden zich vooral in het lymfesysteem en hebben boodschappers nodig die hen vertellen wanneer en waar indringers het lichaam bedreigen. Deze boodschappers zijn de Langerhanscellen en cytokinen. De Langerhanscellen zijn goede antigeenpresenterende cellen (APC’s) en bevinden zich in organen die contact maken met de buitenwereld. Ze bevinden zich vooral in de huid. Wanneer bacteriën of schimmels in de huid zijn doorgedrongen, bijvoorbeeld bij een klein wondje, dan signaleren de Langerhanscellen in de huid dat. Hun chemische structuur verandert en ze gaan via het lymfestelsel op weg naar T-cellen om hen te informeren. Deze eerste stap heet de sensibilisatiefase - de fase waarin het afweersysteem een stof als lichaamsvreemd herkent.
Komen de Langerhanscellen de T-cellen tegen, dan ‘klikken’ ze zich vast op de T-cellen, waarna de receptoren op de T-cellen de eerder genoemde chemische structuur (bijvoorbeeld de ‘brokstukken’ van een bacterie) van de Langerhanscellen lezen. De T-cellen weten nu om welke indringer het gaat en zullen gaan groeien en zich delen. Ze groeien en delen zich op zo’n manier, dat er speciale cellen ontstaan die heel specifiek deze indringer kunnen aanvallen en uitschakelen. Ook hiervan zijn twee soorten. De THelper1-cellen (TH1) zijn agressief en vallen rechtstreeks de indringer aan. Ze zijn giftig voor de cellen die ze aanvallen en vernietigen ze. De THelper2-cellen (TH2) voeren het gevecht subtieler en indirect. Ze zetten B-lymfocyten aan om specifieke eiwitten te maken. Dit zijn bijvoorbeeld neutraliserende antistoffen, die door hun aanwezigheid de aanwezigheid van de indringer neutraliseren. De combinatie van TH1- en TH2-cellen is het meest effectief, en de werking van beide cellen moet met elkaar in evenwicht zijn. Overheerst de werking van TH1, dan kunnen ze bijvoorbeeld ook gezonde cellen aanvallen (auto-immuniteit). Is er teveel TH2-activiteit, dan ontstaan er teveel antistoffen, wat leidt tot een allergische reactie.
Via het lymfestelsel gaan deze cellen naar de infectiehaarden toe om de strijd aan te gaan. Dit is de laatste fase – de effectorfase.
Bovenstaande reactie heeft tijd nodig. Het duurt vaak een paar dagen voor de T-cellen gevechtsklaar zijn. In die tussentijd moet de niet-specifieke afweerreactie voorkomen dat de indringers zich verder in het lichaam verspreiden.
Is de aanval afgeslagen, dan staat deze indringer voor lange tijd in het geheugen van het afweersysteem gegrift. Komt eenzelfde indringer nog eens langs, dan herkennen de ‘geheugen-T-cellen’ hen en kan het specifieke afweersysteem vrijwel meteen in actie komen.
De genoemde mestcellen hebben overigens ook een rol binnen het specifieke afweersysteem. Ze kunnen zich aan bepaalde antistoffen van dit systeem binden en zijn daardoor in staat bepaalde lichaamsvreemde stoffen, bijvoorbeeld huisstofmijt of boompollen, te herkennen. Vervolgens geven ze hun histamine af, waardoor de bloedvaten verwijden, witte bloedcellen makkelijker uit de bloedbaan kunnen treden en, helaas, jeuk ontstaat.
Immuniteit Het samenspel van de B- en T-lymfocyten zorgt ervoor dat de indringers uitgeschakeld worden; ze worden vernietigd, opgegeten of geneutraliseerd. Na een aanval blijven de antistoffen in het bloed. Ze maken een eventuele nieuwe indringer van hetzelfde soort meteen onschadelijk – daar hoeft het immuunsysteem niet meer voor in actie te komen. We zijn dan immuun geworden.
Vaccinaties Bij vaccinaties tegen bijvoorbeeld rode hond, mazelen en tetanus krijgen we een beetje van deze indringers ingespoten. Het zijn te weinig indringers om ziek van te worden, maar voldoende om het immuunsysteem te trainen. Het resultaat is meestal dat we kortere of langere tijd immuun raken voor deze indringer. In sommige gevallen kunnen we nog wel ziek worden, maar doordat ons immuunsysteem erop is voorbereid, kan het snel reageren en worden we minder ziek dan wanneer we de vaccinatie niet hadden gehad.
Vaccinaties kunnen een heviger reactie geven dan de bedoeling is, doordat niet ieder immuunsysteem even sterk is en gelijk reageert.
Dit artikel is tot stand gekomen met medewerking van prof. dr. E. P. Prens, dermatoloog in Ziekenhuis Walcheren in Vlissingen en onderzoeker bij de afdelingen Immunologie en Dermatologie van het Erasmus Medisch Centrum in Rotterdam
Het menselijk lichaam is prima in staat om zichzelf te verdedigen tegen indringers van buiten. Ons afweersysteem (immuunsysteem) kan korte metten maken met virussen, bacteriën en andere ziektekiemen. Maar soms functioneert het ingenieuze systeem niet perfect en is bijvoorbeeld een huidaandoening het gevolg.
Om ons heen wemelt het van de ziektekiemen; virussen, bacteriën, schimmels, gisten en andere lichaamsvreemde stoffen dringen ons lichaam binnen en kunnen ons ziek maken. Wanneer deze microscopisch kleine indringers zich door onze barrières (zoals huid en slijmvliezen) weten te dringen, hebben ze niet zomaar vrij spel. Het lichaam heeft een uitgekiend afweermechanisme dat indringers (ook wel antigen, meervoud: antigenen, genoemd) aanvalt en vernietigt.
Hét afweersysteem?
We kennen twee afweersystemen:
1. Het niet-specifieke afweersysteem.
2. Het specifieke afweersysteem.
Ad. 1. Het niet-specifieke afweersysteem
Volgens de evolutietheorie is het leven op aarde begonnen met eencellige en daarna meercellige organismen. Deze organismen moesten zich tegen elkaar beschermen. Hieruit is een primitief afweersysteem ontstaan, wat ons nog steeds in staat stelt om ontstekingen te bestrijden. Het niet-specifieke systeem reageert op alles wat het lichaam binnenkomt, en het reageert altijd op dezelfde manier; razendsnel, maar ook heel algemeen.
Ad. 2. Het specifieke afweersysteem De ‘hogere’ dieren (vissen, amfibieën, reptielen, vogels en zoogdieren, waaronder de mens) hebben in de loop van de evolutie het specifieke immuunsysteem ontwikkeld, waardoor zij zich nog beter tegen indringers kunnen beschermen.
Beenmerg als basis
De basis van het gehele afweersysteem ligt in het beenmerg. Hier bevinden zich stamcellen, die zich hebben gespecialiseerd in de aanmaak van bepaalde cellen. Zo zijn er stamcellen die de productie van rode bloedlichaampjes verzorgen en er zijn stamcellen die witte bloedcellen maken of mestcellen produceren. Stamcellen maken ook de voorlopers van de lymfocyten, een specifieke vorm van witte bloedcellen. Een deel van deze voorlopers ontwikkelt in het beenmerg en groeit uit tot B-lymfocyt (de B van Beenmerg). B-lymfocyten kunnen antistoffen aanmaken. Een ander deel van de voorlopers verplaatst zich naar de thymus (zwezerik) en ontwikkelt zich daar tot de T-lymfocyt. Deze lymfocyten maken geen antistoffen aan, maar binden zich aan een indringer en maken ‘m onschadelijk. Beide soorten lymfocyten circuleren in het bloed, diverse organen en in het lymfestelsel.
De T-lymfocyten (T-cellen) sturen samen met de (in de volgende paragraaf besproken) antigeenpresenterende cellen het immuunsysteem aan. De B-lymfocyten (B-cellen) spelen een veel minder bepalende rol, maar zijn ook zeer belangrijk. Beide typen hebben de mogelijkheid een ‘geheugen’ op te bouwen voor lichaamsvreemde stoffen.
Indringers: actie 1 Wanneer indringers het lichaam binnendringen, treden het specifieke en niet-specifieke afweersysteem meteen in werking. Het specifieke systeem heeft tijd nodig om zich te mobiliseren en zorgt voor de vervolgactie op hetgeen het niet-specifieke systeem in gang heeft gezet. De niet-specifieke reactie bestaat uit het mobiliseren van een bepaalde groep witte bloedcellen: de fagocyten of eetcellen. Deze cellen omsluiten de indringer en nemen hem in zich op. Ze bevatten zeer krachtige chemische stoffen, die de indringer tot kleine brokstukken verteren. Die kleine brokken presenteren de eetcellen vervolgens aan T- en B-cellen om in het vervolg herkend te worden. Dit proces heet ‘antigeen presentatie’ en de betrokken cellen heten daarom ook wel: ‘antigeen presenterende cellen’ (APC).
Ook de zogenaamde mestcellen maken onderdeel uit van het niet-specifieke systeem. Mestcellen zijn relatief grote cellen in diverse organen waaronder de huid, vol met korrels. Deze korrels doen aan kunstmest denken, vandaar de naam. Mestcellen bevatten onder andere histamine, dat ter plekke de bloedvaten doet verwijden en de bloedvatwand beter doorlaatbaar maakt voor vocht en witte bloedcellen. Dit ondersteunt een snelle opruimactie van indringers. Het vervelende is wel dat histamine bepaalde zenuwen in de huid prikkelt en jeuk veroorzaakt.
Indringers: actie 2 Het specifieke immuunsysteem werkt als volgt. T-cellen hebben aan de buitenkant uitstulpingen, de zogenaamde receptoren. Hiermee kunnen ze samen maar liefst tien miljoen soorten indringers herkennen. Maar deze T-cellen bevinden zich vooral in het lymfesysteem en hebben boodschappers nodig die hen vertellen wanneer en waar indringers het lichaam bedreigen. Deze boodschappers zijn de Langerhanscellen en cytokinen. De Langerhanscellen zijn goede antigeenpresenterende cellen (APC’s) en bevinden zich in organen die contact maken met de buitenwereld. Ze bevinden zich vooral in de huid. Wanneer bacteriën of schimmels in de huid zijn doorgedrongen, bijvoorbeeld bij een klein wondje, dan signaleren de Langerhanscellen in de huid dat. Hun chemische structuur verandert en ze gaan via het lymfestelsel op weg naar T-cellen om hen te informeren. Deze eerste stap heet de sensibilisatiefase - de fase waarin het afweersysteem een stof als lichaamsvreemd herkent.
Komen de Langerhanscellen de T-cellen tegen, dan ‘klikken’ ze zich vast op de T-cellen, waarna de receptoren op de T-cellen de eerder genoemde chemische structuur (bijvoorbeeld de ‘brokstukken’ van een bacterie) van de Langerhanscellen lezen. De T-cellen weten nu om welke indringer het gaat en zullen gaan groeien en zich delen. Ze groeien en delen zich op zo’n manier, dat er speciale cellen ontstaan die heel specifiek deze indringer kunnen aanvallen en uitschakelen. Ook hiervan zijn twee soorten. De THelper1-cellen (TH1) zijn agressief en vallen rechtstreeks de indringer aan. Ze zijn giftig voor de cellen die ze aanvallen en vernietigen ze. De THelper2-cellen (TH2) voeren het gevecht subtieler en indirect. Ze zetten B-lymfocyten aan om specifieke eiwitten te maken. Dit zijn bijvoorbeeld neutraliserende antistoffen, die door hun aanwezigheid de aanwezigheid van de indringer neutraliseren. De combinatie van TH1- en TH2-cellen is het meest effectief, en de werking van beide cellen moet met elkaar in evenwicht zijn. Overheerst de werking van TH1, dan kunnen ze bijvoorbeeld ook gezonde cellen aanvallen (auto-immuniteit). Is er teveel TH2-activiteit, dan ontstaan er teveel antistoffen, wat leidt tot een allergische reactie.
Via het lymfestelsel gaan deze cellen naar de infectiehaarden toe om de strijd aan te gaan. Dit is de laatste fase – de effectorfase.
Bovenstaande reactie heeft tijd nodig. Het duurt vaak een paar dagen voor de T-cellen gevechtsklaar zijn. In die tussentijd moet de niet-specifieke afweerreactie voorkomen dat de indringers zich verder in het lichaam verspreiden.
Is de aanval afgeslagen, dan staat deze indringer voor lange tijd in het geheugen van het afweersysteem gegrift. Komt eenzelfde indringer nog eens langs, dan herkennen de ‘geheugen-T-cellen’ hen en kan het specifieke afweersysteem vrijwel meteen in actie komen.
De genoemde mestcellen hebben overigens ook een rol binnen het specifieke afweersysteem. Ze kunnen zich aan bepaalde antistoffen van dit systeem binden en zijn daardoor in staat bepaalde lichaamsvreemde stoffen, bijvoorbeeld huisstofmijt of boompollen, te herkennen. Vervolgens geven ze hun histamine af, waardoor de bloedvaten verwijden, witte bloedcellen makkelijker uit de bloedbaan kunnen treden en, helaas, jeuk ontstaat.
Immuniteit Het samenspel van de B- en T-lymfocyten zorgt ervoor dat de indringers uitgeschakeld worden; ze worden vernietigd, opgegeten of geneutraliseerd. Na een aanval blijven de antistoffen in het bloed. Ze maken een eventuele nieuwe indringer van hetzelfde soort meteen onschadelijk – daar hoeft het immuunsysteem niet meer voor in actie te komen. We zijn dan immuun geworden.
Vaccinaties Bij vaccinaties tegen bijvoorbeeld rode hond, mazelen en tetanus krijgen we een beetje van deze indringers ingespoten. Het zijn te weinig indringers om ziek van te worden, maar voldoende om het immuunsysteem te trainen. Het resultaat is meestal dat we kortere of langere tijd immuun raken voor deze indringer. In sommige gevallen kunnen we nog wel ziek worden, maar doordat ons immuunsysteem erop is voorbereid, kan het snel reageren en worden we minder ziek dan wanneer we de vaccinatie niet hadden gehad.
Vaccinaties kunnen een heviger reactie geven dan de bedoeling is, doordat niet ieder immuunsysteem even sterk is en gelijk reageert.
Dit artikel is tot stand gekomen met medewerking van prof. dr. E. P. Prens, dermatoloog in Ziekenhuis Walcheren in Vlissingen en onderzoeker bij de afdelingen Immunologie en Dermatologie van het Erasmus Medisch Centrum in Rotterdam
Woordenlijst:
Antistof: de stof die indringers in het lichaam onschadelijk maakt. B-lymfocyten maken de antistoffen. Elke indringer behoeft een eigen antistof. Sommige antistoffen blijven lang tot zeer lang in het bloed. Dan is er sprake van immuniteit. Heet ook wel: antilichaam, hoewel het dus niet gericht is tegen het lichaam, maar het lichaam juist helpt, bijvoorbeeld tegen tetanus.
Antigen: lichaamsvreemde stof die het lichaam is binnengedrongen.
Antigen presenterende cel (APC): cellen die delen van de indringers/lichaamsvreemde stof naar de T-cellen brengen en zo het specifieke immuunsysteem in gang zetten.
Beenmerg: de sponsachtige substantie die zich in beenderen bevindt (scheenbeen, bekken, borstbeen, rugwervels, et cetera). Het maakt onder andere rode bloedlichaampjes en witte bloedcellen.
B-lymfocyten: type witte bloedcellen aangemaakt en gerijpt in het beenmerg. Ze kunnen T-cellen activeren en maken antistoffen (elke indringer een eigen antistof).
Chemokinen: in reactie op lichaamsvreemde stoffen maken verschillende cellen stofjes aan die als een alarmsignaal door het lichaam gaan. Chemokinen zijn deze stofjes. Hun aanwezigheid is voor witte bloedcellen het signaal om zich massaal naar de plek des onheils te bewegen.
Cytokinen: een verzamelnaam voor eiwitten die dienen als boodschapper in het lichaam. Ze worden aangemaakt door cellen, bijvoorbeeld in reactie op de aanwezigheid van lichaamsvreemde stoffen, en verplaatsen zich tussen de cellen, via het bloed en via het lymfestelsel. De aanwezigheid van een bepaalde cytokine is voor specifieke cellen een signaal om actie te ondernemen. Zo kan in reactie op een bepaald cytokine de celdeling van de opperhuidcellen toenemen. In reactie op een ‘ontstekingscytokine’ kunnen witte bloedcellen zich begeven naar de plek waar de huid verwond is.
Fagocyten: ook wel eetcellen genoemd. Ze vormen zich om een lichaamsvreemde stof heen en nemen het in hun binnenste op. Daar lossen de chemische stoffen in de fagocyten de lichaamsvreemde stof helemaal op.
Keratinocyten: deze opperhuidcellen liggen bij elkaar in de basale laag van de opperhuid. Ze delen zich en verhoornen daarna tot een vettige eeltlaag, waardoor de huid beter bestand is tegen invloeden van buitenaf.
Mestcellen: relatief grote cellen in het bloed, vol met korrels. Deze korrels doen aan kunstmest denken, vandaar de naam. Mestcellen bevatten onder andere histamine, dat ter plekke de bloedvaten doet verwijden en de bloedvatwand beter doorlaatbaar maakt voor vocht en witte bloedcellen. Dit ondersteunt een snelle opruimactie van indringers. Het vervelende is wel dat histamine bepaalde zenuwen in de huid prikkelt en jeuk veroorzaakt.
Stamcellen: algemene naam voor cellen die zich nog kunnen specialiseren in vele soorten cellen. Een embryo bestaat uit stamcellen. In de verdere ontwikkeling specialiseren cellen zich, maar in het beenmerg blijft een aantal stamcellen aanwezig. Vanuit de stamcellen ontwikkelen zich onder andere rode bloedlichaampjes, witte bloedcellen en mestcellen.
T-lymfocyten: type witte bloedcellen aangemaakt in het beenmerg en gerijpt in de thymus (zwezerik). Ze maken indringers onschadelijk door zich aan de indringers te binden en door B-lymfocyten te stimuleren specifieke antistoffen te maken. T-lymfocyten ontwikkelen zich heel specifiek en per lichaamsvreemde stof moet het lichaam aparte T-lymfocyten maken.
Witte bloedcellen: cellen in het bloed en het lymfestelsel die een belangrijke rol spelen in het afweermechanisme. De aanwezigheid van cytokines in het bloed of in het lymfestelsel vertelt de witte bloedcellen wat er mis is en waar zij tot actie moeten overgaan. Die actie bestaat eruit dat ze de indringers aanvallen en onschadelijk maken.
Antigen: lichaamsvreemde stof die het lichaam is binnengedrongen.
Antigen presenterende cel (APC): cellen die delen van de indringers/lichaamsvreemde stof naar de T-cellen brengen en zo het specifieke immuunsysteem in gang zetten.
Beenmerg: de sponsachtige substantie die zich in beenderen bevindt (scheenbeen, bekken, borstbeen, rugwervels, et cetera). Het maakt onder andere rode bloedlichaampjes en witte bloedcellen.
B-lymfocyten: type witte bloedcellen aangemaakt en gerijpt in het beenmerg. Ze kunnen T-cellen activeren en maken antistoffen (elke indringer een eigen antistof).
Chemokinen: in reactie op lichaamsvreemde stoffen maken verschillende cellen stofjes aan die als een alarmsignaal door het lichaam gaan. Chemokinen zijn deze stofjes. Hun aanwezigheid is voor witte bloedcellen het signaal om zich massaal naar de plek des onheils te bewegen.
Cytokinen: een verzamelnaam voor eiwitten die dienen als boodschapper in het lichaam. Ze worden aangemaakt door cellen, bijvoorbeeld in reactie op de aanwezigheid van lichaamsvreemde stoffen, en verplaatsen zich tussen de cellen, via het bloed en via het lymfestelsel. De aanwezigheid van een bepaalde cytokine is voor specifieke cellen een signaal om actie te ondernemen. Zo kan in reactie op een bepaald cytokine de celdeling van de opperhuidcellen toenemen. In reactie op een ‘ontstekingscytokine’ kunnen witte bloedcellen zich begeven naar de plek waar de huid verwond is.
Fagocyten: ook wel eetcellen genoemd. Ze vormen zich om een lichaamsvreemde stof heen en nemen het in hun binnenste op. Daar lossen de chemische stoffen in de fagocyten de lichaamsvreemde stof helemaal op.
Keratinocyten: deze opperhuidcellen liggen bij elkaar in de basale laag van de opperhuid. Ze delen zich en verhoornen daarna tot een vettige eeltlaag, waardoor de huid beter bestand is tegen invloeden van buitenaf.
Mestcellen: relatief grote cellen in het bloed, vol met korrels. Deze korrels doen aan kunstmest denken, vandaar de naam. Mestcellen bevatten onder andere histamine, dat ter plekke de bloedvaten doet verwijden en de bloedvatwand beter doorlaatbaar maakt voor vocht en witte bloedcellen. Dit ondersteunt een snelle opruimactie van indringers. Het vervelende is wel dat histamine bepaalde zenuwen in de huid prikkelt en jeuk veroorzaakt.
Stamcellen: algemene naam voor cellen die zich nog kunnen specialiseren in vele soorten cellen. Een embryo bestaat uit stamcellen. In de verdere ontwikkeling specialiseren cellen zich, maar in het beenmerg blijft een aantal stamcellen aanwezig. Vanuit de stamcellen ontwikkelen zich onder andere rode bloedlichaampjes, witte bloedcellen en mestcellen.
T-lymfocyten: type witte bloedcellen aangemaakt in het beenmerg en gerijpt in de thymus (zwezerik). Ze maken indringers onschadelijk door zich aan de indringers te binden en door B-lymfocyten te stimuleren specifieke antistoffen te maken. T-lymfocyten ontwikkelen zich heel specifiek en per lichaamsvreemde stof moet het lichaam aparte T-lymfocyten maken.
Witte bloedcellen: cellen in het bloed en het lymfestelsel die een belangrijke rol spelen in het afweermechanisme. De aanwezigheid van cytokines in het bloed of in het lymfestelsel vertelt de witte bloedcellen wat er mis is en waar zij tot actie moeten overgaan. Die actie bestaat eruit dat ze de indringers aanvallen en onschadelijk maken.
Aanvullende informatie op het artikel 'De eed van Hippocrates' uit het magazine HUID december 2008
De klassieke eed van Hippocrates
‘Ik zweer bij Apollo de Genezer, bij Asklepios, Hygieia en Panakeia, en bij alle goden en godinnen, en ik roep hen als getuigen aan, dat ik deze eed en deze verbintenis naar beste weten en vermogen zal nakomen.
Ik zal hem die mij deze kunst heeft geleerd gelijk stellen aan mijn ouders,hem laten delen in mijn levensonderhoud en hem, als hij in behoeftige omstandigheden mocht komen te verkeren, steun verlenen. Zijn nakomelingen zal ik beschouwen als mijn broers. Ik zal hun die kunst onderwijzen, als zij die willen leren, zonder beloning en zonder schuldbewijs. Tot de voorschriften, voordrachten en heel mijn verder onderwijs zal ik toelaten mijn zonen en die van mijn leermeester, en de leerlingen die zich bij mij hebben ingeschreven en zich onder ede verbonden hebben aan de medische code, maar niemand anders. Ik zal dieetregels naar beste weten en vermogen aanwenden ten bate van de zieken, maar van hen weren wat kan leiden tot verderf en onrecht. En ook niet zal ik iemand, daarom gevraagd, een dodelijk medicijn geven en ik zal ook geen advies geven van deze aard. En evenmin zal ik ook aan een vrouw een verderfelijke tampon geven. Rein en vroom zal ik mijn leven leiden en mijn vak uitoefenen. Ik zal niet snijden, zelfs geen steenlijders, maar ik zal dat werk overlaten aan degenen die daarin deskundig zijn. In welk huis ik ook binnenga, ik zal er binnengaan ten bate van de zieken, mij onthoudend van elk opzettelijk onrecht en verderfelijke handeling in het algemeen, in het bijzonder van seksuele omgang met de lichamen van mannen of vrouwen, vrijen of slaven.Wat ik ook bij de behandeling, of ook buiten de praktijk, over het leven van mensen zal zien of horen aan dingen die nooit mogen worden rondverteld, zal ik verzwijgen, ervan uitgaande dat zulke dingen geheim zijn. Moge het mij, als ik deze eed in acht neem en niet breek, goed gaan in mijn leven en in mijn vak en moge ik altijd aanzien genieten bij alle mensen, maar als ik hem overtreed en meinedig word, moge dan het tegendeel daarvan mij overkomen.’
Ik zal hem die mij deze kunst heeft geleerd gelijk stellen aan mijn ouders,hem laten delen in mijn levensonderhoud en hem, als hij in behoeftige omstandigheden mocht komen te verkeren, steun verlenen. Zijn nakomelingen zal ik beschouwen als mijn broers. Ik zal hun die kunst onderwijzen, als zij die willen leren, zonder beloning en zonder schuldbewijs. Tot de voorschriften, voordrachten en heel mijn verder onderwijs zal ik toelaten mijn zonen en die van mijn leermeester, en de leerlingen die zich bij mij hebben ingeschreven en zich onder ede verbonden hebben aan de medische code, maar niemand anders. Ik zal dieetregels naar beste weten en vermogen aanwenden ten bate van de zieken, maar van hen weren wat kan leiden tot verderf en onrecht. En ook niet zal ik iemand, daarom gevraagd, een dodelijk medicijn geven en ik zal ook geen advies geven van deze aard. En evenmin zal ik ook aan een vrouw een verderfelijke tampon geven. Rein en vroom zal ik mijn leven leiden en mijn vak uitoefenen. Ik zal niet snijden, zelfs geen steenlijders, maar ik zal dat werk overlaten aan degenen die daarin deskundig zijn. In welk huis ik ook binnenga, ik zal er binnengaan ten bate van de zieken, mij onthoudend van elk opzettelijk onrecht en verderfelijke handeling in het algemeen, in het bijzonder van seksuele omgang met de lichamen van mannen of vrouwen, vrijen of slaven.Wat ik ook bij de behandeling, of ook buiten de praktijk, over het leven van mensen zal zien of horen aan dingen die nooit mogen worden rondverteld, zal ik verzwijgen, ervan uitgaande dat zulke dingen geheim zijn. Moge het mij, als ik deze eed in acht neem en niet breek, goed gaan in mijn leven en in mijn vak en moge ik altijd aanzien genieten bij alle mensen, maar als ik hem overtreed en meinedig word, moge dan het tegendeel daarvan mij overkomen.’
Bron: KNMG. Het betreft een vertaling van Anton van Hooff en Manfred Horstmanshoff in: Hermeneus 71/2 (1999) 128-129; herdrukt in: P. de Rynck en M. Pieters, Van Alfa tot Omega. Een klassiek ABC. Bekende en verrassende passages uit de Griekse en Romeinse literatuur, Amsterdam: Athenaeum-Polak en Van Gennep, 2000, pp. 64-65; tweede druk Amsterdam: Singel Pockets, 2001, pp. 81-82.
Aanvullende informatie op het artikel 'Een receptenboek voor erfelijke aandoeningen' uit het magazine HUID september 2008
Genodermatologisch spreekuur
De verschillende universitaire medische centra in Nederland voorzien tegenwoordig in een genodermatologisch spreekuur. Van Steensel vertelt dat hij in Maastricht dat spreekuur houdt met een klinisch geneticus. “Dat is de echte expert op het gebied van erfelijkheid en erfelijkheidsadvies.“ Het genodermatologisch spreekuur richt zich op mensen met een erfelijke aandoening van de huid, haren en nagels – en op mensen bij wie nog niet duidelijk is wat hun aandoening(en) veroorzaakt. Van Steensel geeft een voorbeeld: “Onlangs kwam hier een gepigmenteerd jongetje, met donkere plekken. Die plekken zouden het gevolg kunnen zijn van constitutioneel eczeem. Nu bleek dat zijn ene duim breder was dan de andere. Aan dezelfde kant was ook zijn gelaat breder, hij had een bijzonder postuur en er waren nog wat andere pigmentveranderingen. Bovendien was de jongen autistisch. Dat zijn veel verschijnselen bij elkaar. Dan roep ik de klinisch geneticus erbij. Dan kun je meer genetisch onderzoek inzetten om erachter te komen wat zo’n kind nu heeft.”
Laboratoriumonderzoek
Laboratoriumonderzoek
Dit genetisch onderzoek vindt plaats door erfelijk materiaal, verkregen uit bloed, te onderzoeken. “Alle cellen in ons lichaam bevatten hetzelfde genetisch materiaal. We onderzoeken het erfelijk materiaal dat in de witte bloedcellen zit. In ons laboratorium zoeken we eerst het gen waarin we geïnteresseerd zijn en we lezen de volgorde van de DNA-letters. Met de computer vergelijken we vervolgens of de volgorde van die DNA-letters overeenkomt met de volgorde zoals die bij gezonde mensen zou moeten zijn. Hieruit komt naar voren waar het genetisch materiaal afwijkt.” Om de vergelijking met het receptenboek nog even door te trekken: de computer vertelt of de ingrediënten, de eiwitten, de juiste samenstelling hebben. “Zo wordt duidelijk of de aandoeningen inderdaad het gevolg zijn van een genetisch defect.”
Van Steensel geeft nog een voorbeeld van iemand met eczeemachtige huidafwijkingen, die ook nagelafwijkingen heeft en doof is. “Dan kun je denken: dat is toeval. Maar de natuur houdt niet van toeval.” Van Steensel en Steijlen benadrukken hiermee dat genodermatologie zich niet beperkt tot de specialistische spreekuren. “In het algemeen letten artsen nog te weinig op dergelijke ‘toevalligheden’”, aldus Steijlen. “En dat terwijl steeds makkelijker en beter is vast te stellen of een genetisch defect de oorzaak is.” Hij hoopt dat het afgelopen Wereldcongres aan die bewustwording heeft bijgedragen.
Syndromen: algemeen en uniek
Van Steensel geeft nog een voorbeeld van iemand met eczeemachtige huidafwijkingen, die ook nagelafwijkingen heeft en doof is. “Dan kun je denken: dat is toeval. Maar de natuur houdt niet van toeval.” Van Steensel en Steijlen benadrukken hiermee dat genodermatologie zich niet beperkt tot de specialistische spreekuren. “In het algemeen letten artsen nog te weinig op dergelijke ‘toevalligheden’”, aldus Steijlen. “En dat terwijl steeds makkelijker en beter is vast te stellen of een genetisch defect de oorzaak is.” Hij hoopt dat het afgelopen Wereldcongres aan die bewustwording heeft bijgedragen.
Syndromen: algemeen en uniek
Een van de onderwerpen binnen de genodermatologie is de rol van de huid binnen syndromen. Steijlen rekent voor: “Er zijn ongeveer vierduizend syndromen bekend en bij twaalfhonderd daarvan is de huid betrokken.” Een syndroom is een verzameling van aandoeningen aan verschillende organen met een gezamenlijke oorzaak. Doordat de huid het oppervlak van ons lichaam vormt, is het relatief makkelijk te onderzoeken. “Aan de huid kunnen we letterlijk heel veel aflezen”, bevestigt Van Steensel. “Bij een aantal syndromen, zoals verschillende vormen van ectodermale dysplasie, een aantal bindweefselziekten en een aantal chromosomale afwijkingen, kunnen we alleen al door naar de huid te kijken een diagnose stellen. In die gevallen geeft huidonderzoek meteen zicht op de biologische processen van dat syndroom. De huid is namelijk een relatief eenvoudig orgaan en reageert op een beperkt aantal manieren wanneer er iets mis is. Daar komt nog bij dat we huidcellen kunnen kweken voor nader onderzoek. Niet alle andere orgaancellen laten zich zo makkelijk kweken.”
Hoeveel we ook weten, nog veel meer is onbekend. Een aantal syndromen is benoemd en beschreven, maar de lijst blijkt telkens weer niet compleet te zijn. Van Steensel: “Iemand kan een uniek syndroom hebben; een combinatie van afwijkingen die niemand anders heeft. Het is ook mogelijk dat meer mensen die afwijking, en dus dat syndroom, hebben, zonder dat wij dat weten.” Hij vertelt dat er patiënten bij hem komen waarvan hij zeker weet dat zij een syndroom hebben. “Maar ik krijg het plaatje niet altijd rond. Soms kom ik jaren later een andere patiënt tegen, of lees ik een beschrijving in een medisch vakblad, waardoor het ineens wel allemaal duidelijk wordt.”
Wat is gentherapie?
Hoeveel we ook weten, nog veel meer is onbekend. Een aantal syndromen is benoemd en beschreven, maar de lijst blijkt telkens weer niet compleet te zijn. Van Steensel: “Iemand kan een uniek syndroom hebben; een combinatie van afwijkingen die niemand anders heeft. Het is ook mogelijk dat meer mensen die afwijking, en dus dat syndroom, hebben, zonder dat wij dat weten.” Hij vertelt dat er patiënten bij hem komen waarvan hij zeker weet dat zij een syndroom hebben. “Maar ik krijg het plaatje niet altijd rond. Soms kom ik jaren later een andere patiënt tegen, of lees ik een beschrijving in een medisch vakblad, waardoor het ineens wel allemaal duidelijk wordt.”
Wat is gentherapie?
‘Gentherapie’ is eigenlijk een te algemene naam, meent van Steensel. Er lijken namelijk meerdere manieren te zijn om genetische defecten aan te pakken, bijvoorbeeld door nieuwe genen te injecteren om de defecte genen te vervangen of door de defecte genen uit te schakelen. Hoewel op dit vlak veel onderzoek gaande is, blijkt het geen eenvoudige opgave om erfelijk materiaal te beïnvloeden.
Op het vlak van chronische huidaandoeningen vindt in Nederland onder andere onderzoek plaats naar gentherapie bij epidermolysis bullosa.
Onze genen in het kort
Op het vlak van chronische huidaandoeningen vindt in Nederland onder andere onderzoek plaats naar gentherapie bij epidermolysis bullosa.
Onze genen in het kort
Ons lichaam is opgebouwd uit cellen. Elke cel heeft een celkern.In die celkern bevinden zich 23 strengen, de zogenaamde chromosomen. Deze strengen bestaan uit een dubbele helix (spiraal) van DNA. DNA is de drager van erfelijke informatie en bevat de code voor eigenschappen. De samenstelling van het DNA is voor alle individuen verschillend. Alleen eeneiige tweelingen hebben hetzelfde DNA. Een gen is de specifieke code voor eigenschappen. Ons DNA bestaat uit 25 duizend specifieke codes; 25 duizend genen.
Alle codes/genen leiden tot de aanmaak van eiwitten die processen in ons lichaam aansturen. Wanneer een gen defect is, leidt dit tot de aanmaak van afwijkende eiwitten of tot de aanmaak van een afwijkende hoeveelheid eiwitten. Hierdoor raken processen verstoord en ontstaan aandoeningen.
Bij de ontrafeling van het humaan genoom is vast komen te staan hoe de 25 duizend codes eruit horen te zien. Door de 25 duizend codes van een individu te vergelijken met deze standaard, wordt duidelijk waar codes afwijken – dit zijn defecte genen.
Meer informatie: www.erfelijkheid.nl, de website van het Erfocentrum.
Alle codes/genen leiden tot de aanmaak van eiwitten die processen in ons lichaam aansturen. Wanneer een gen defect is, leidt dit tot de aanmaak van afwijkende eiwitten of tot de aanmaak van een afwijkende hoeveelheid eiwitten. Hierdoor raken processen verstoord en ontstaan aandoeningen.
Bij de ontrafeling van het humaan genoom is vast komen te staan hoe de 25 duizend codes eruit horen te zien. Door de 25 duizend codes van een individu te vergelijken met deze standaard, wordt duidelijk waar codes afwijken – dit zijn defecte genen.
Meer informatie: www.erfelijkheid.nl, de website van het Erfocentrum.
Aanvullende informatie op het Hoofdartikel uit het Magazine HUID juni 2008
De invloed van vitamine D op de celdeling
In HUID 2-2008 leest u in het hoofdartikel over de invloed van zonlicht op onze gezondheid. Waar het de positieve invloed betreft, hebben we dit vooral te danken aan de vitamine D die onze huid aanmaakt onder invloed van het zonlicht.
Eigenlijk is vitamine D geen vitamine, vertelt dr. Frank de Gruijl, biofysicus en als onderzoeker werkzaam bij de afdeling Huidziekten van het Leids Universitair Medisch Centrum. “Het is meer een hormoonachtige stof. Via het bloed komt die stof in het hele lichaam terecht.” Daar heeft het vooral invloed op de celdeling in verscheidene weefsels. “Bij de behandeling van psoriasis wordt ook gebruikgemaakt van producten die van vitamine D zijn afgeleid. Verwerkt in crèmes en zalven zorgt de werkzame stof ervoor dat de huidcellen volledig uitgroeien tot volgroeide huidcellen en dat de celdeling minder snel verloopt. Deze vitamine D producten hebben ook immunologisch effecten. Door deze gecombineerde effecten verminderen de kenmerkende plaques, de verdikte plekken.”
Uit onderzoek is bij een aantal vormen van kanker (vooral prostaatkanker, borstkanker, eierstokkanker en dikkedarmkanker) vast komen te staan dat vitamine D ook hier invloed heeft, waarschijnlijk via effecten op de celdeling. “Bij kanker delen cellen zich ongecontroleerd, wat leidt tot een gezwel, een tumor. Uit onderzoek is gebleken dat de van vitamine D afgeleide stoffen in het bloed aan speciale moleculen koppelen (zogeheten vitamine-D-receptoren) die in veel celtypen voorkomen, ook in kankercellen. De invloed van die koppeling is vervolgens dat de celdeling wordt geremd, waardoor het ontstaan en de groei van kwaadaardige tumoren wordt vertraagd.”